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Última revisión: 2025-11-24. Cuando una afirmación depende de un estudio concreto, se describe el estudio en lugar de exagerarlo.
== Patogenia == El daño del músculo esquelético puede adoptar diversas formas. Las lesiones por aplastamiento y otras lesiones físicas causan daño muscular directo o interfieren en la irrigación sanguínea de las células musculares mientras que las causas no físicas interfieren en su metabolismo. Cuando el tejido muscular se lesiona se llena rápidamente del líquido procedente de la circulación, que incluye iones sodio. La inflamación en sí puede llevar a la destrucción de las células musculares, pero las que sobreviven están sujetas a diversas perturbaciones que conducen a un aumento de los iones calcio en el compartimento intracelular; la acumulación de calcio fuera del retículo sarcoplasmático produce una contracción muscular continua y el agotamiento del adenosín trifosfato o ATP (del inglés adenosine triphosphate), el principal transportador de energía de la célula. La misma depleción de ATP puede provocar una afluencia descontrolada de calcio. La contracción persistente de la célula muscular conduce a la descomposición de las proteínas intracelulares y a la desintegración de la célula.
Fuentes: es.wikipedia.org
Los neutrófilos, el tipo más abundante leucocito polimorfonuclear, ingresa en el tejido muscular y produce una reacción inflamatoria y la liberación de especies reactivas del oxígeno, sobre todo después de las lesiones por aplastamiento. El síndrome de aplastamiento también puede causar daño por reperfusión cuando el flujo de sangre al músculo descomprimido se restablece en forma súbita. El músculo inflamado y tumefacto puede comprimir directamente las estructuras en el mismo compartimento fascial y causar el síndrome compartimental. La inflamación también puede comprometer aún más la irrigación de la zona. Por último, las células musculares destruidas liberan iones potasio, iones fosfato, la hemoproteína mioglobina, la enzima creatina cinasa y ácido úrico (un producto de degradación de las purinas a partir del ADN) en la sangre. La activación del sistema de la coagulación puede precipitar un cuadro de coagulación intravascular diseminada. La elevación de los niveles de potasio puede generar alteraciones potencialmente mortales del ritmo cardíaco.
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El fosfato se une al calcio de la circulación, lo que disminuye los niveles sanguíneos del ion. La rabdomiólisis puede causar insuficiencia renal por varios mecanismos, el más importante de los cuales es la acumulación de mioglobina en los túbulos renales. Lo normal es que la haptoglobina de la sangre circulante se una a la mioglobina y otras sustancias que contienen hemo, pero en la rabdomiólisis la cantidad de mioglobina excede la capacidad de unión de la haptoglobina. Cuando el nivel plasmático de mioglobina es mayor de 0,5-1,5 mg/dl se produce mioglobinuria y si el nivel llega a ascender a 100 mg/dl la concentración urinaria será suficiente para generar un cambio de color visible de la orina y se corresponderá con la destrucción de alrededor de doscientos gramos de músculo. Como los riñones reabsorben más agua que la filtrada, la mioglobina interactúa con la proteína de Tamm-Horsfall en la nefrona para formar cilindros (agregados sólidos) que obstruyen el flujo normal del líquido; la situación se agrava aún más a causa de los altos niveles de ácido úrico y la acidificación del filtrado, que aumentan la formación de cilindros. El hierro liberado del hemo genera especies reactivas del oxígeno, lo que daña las células renales. Además de la mioglobinuria, otros dos mecanismos contribuyen al deterioro renal: la presión arterial baja conduce a la constricción de los vasos sanguíneos y por lo tanto a una relativa falta de flujo de sangre al riñón y finalmente el ácido úrico puede formar cristales en los túbulos de los riñones y causar su obstrucción.
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En conjunto, estos procesos provocan necrosis tubular aguda, la destrucción de las células de los túbulos. El índice de filtración glomerular cae y el riñón es incapaz de llevar a cabo sus funciones excretoras normales. Esto interrumpe la regulación de los electrólitos y por ende genera un nuevo aumento de los niveles de potasio e interfiere en el procesamiento de la vitamina D, lo que reduce aún más los niveles ya bajos de calcio.
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